Perkembangan Aterosklerosis: Bahaya dan Solusi

Aterosklerosis adalah penyebab utama penyakit kardiovaskular yang dapat berujung kematian.

Proses ini dimulai dengan aktivasi endotel, yang memicu berbagai reaksi biokimia.

Review ini mengkaji semua tahap perkembangan aterosklerosis.

Endotelium berfungsi sebagai penghalang dan sensor terhadap perubahan dalam aliran darah.

Kekuatan hemodinamik mempengaruhi fungsi endotelium dan konsentrasi LDL dalam pembuluh darah.

Stres geser pada aliran darah memicu pembentukan plak ateroma.

Dilakukan melalui disfungsi endotel, yang menyebabkan retensi LDL dan pengumpulan lipid.

Pengaktifan sel monosit di intima adalah langkah pertama dalam pembentukan bintik lemak.

Proses ini juga melibatkan sinyal inflamasi.

Plak ateroma mengalami transisi dari bintik lemak menjadi inti nekrotik dengan penambahan serat fibrosa.

Ketebalan dan komposisi plasenta fibrosa berhubungan dengan stabilitas plak.

Kemacetan aliran darah dapat menyebabkan komplikasi klinis.

MikroRNA (miRNA) dan lncRNA memainkan peran penting dalam progresi aterosklerosis.

miRNA mengatur ekspresi gen yang terlibat dalam disfungsi sel endotel dan respons inflamasi.

lncRNA memiliki peran dalam perlindungan kardiovaskular dengan memodulasi proses biokimia sel.

lncRNA RP11-714G18.1 menargetkan LRP2BP untuk menekan migrasi VSMC.

lncRNA ZNF800 terlibat dalam penghambatan proliferasi dan migrasi VSMC melalui jalur AKT/mTOR/HIF-1α.

lncRNA p21 berfungsi sebagai atheroprotektif dengan meningkatkan aktivitas TP53.

lncRNA CCL2 memodifikasi peningkatan CCL2 mRNA yang terlibat dalam peradangan.

lncRNA ANRIL memiliki dampak signifikan terhadap keparahan aterosklerosis.

Microbiota usus dapat mempengaruhi perkembangan aterosklerosis melalui metabolit tertentu.

Dysbiosis usus menyebabkan gangguan homeostasis dan berkontribusi pada berbagai penyakit termasuk CVD.

TMAO yang dihasilkan oleh microbiota dapat meningkatkan peradangan vaskular dan mengakumulasi kolesterol.

Microorganisme patogen ditemukan lebih banyak dalam plak atheroma pada pasien dengan gejala.

Hubungan antara kebersihan mulut dan peningkatan risiko CVD serta aterosklerosis perlu diteliti lebih lanjut.

Perempuan memiliki pola aterosklerosis dan faktor risiko yang berbeda dibandingkan laki-laki.

Banyak penelitian melaporkan bahwa risiko MI lebih tinggi pada perempuan daripada laki-laki.

Perempuan menunjukkan perlindungan kardiovaskular yang hilang setelah usia 60 tahun.

Diagnosis penyakit jantung koroner sering terlewatkan pada perempuan, anggota terpenting dalam mortalitas.

Pemahaman tentang perbedaan jenis kelamin penting untuk terapi yang lebih sesuai.

Terapi penurun lipid harus intensif untuk perempuan seperti halnya untuk laki-laki.

Intervensi gaya hidup lebih penting pada perempuan daripada laki-laki dalam mengurangi risiko aterosklerosis.

VE-Cadherin berperan penting dalam migrasi sel endotel dan transmigrasi leukosit.

Dinamika interaksi sel endotel dengan leukosit dapat mempengaruhi proses inflamasi.

MikroRNA-21, let-7g, dan miR-146a berkontribusi pada pengaturan respon imun dan inflamasi depan di pembuluh darah.

MikroRNA mengubah perilaku makrofag dan sel otot polos vaskuler dalam perkembangan aterosklerosis.

Terkait dengan kehadiran interleukin dan molekul kemokin yang merangsang migrasi sel imun.

Pembentukan plak aterosklerotik dipicu oleh rekruitmen makrofag dan monosit ke dalam dinding pembuluh.

Kalkifikasi berkaitan dengan stabilitas plak dan dapat memicu terjadinya ruptur plak.

Mekanisme pemicu kalkifikasi melibatkan vesikel matriks yang dihasilkan oleh sel makrofag.

Penanganan efek inflamasi dan pencegahan melalui pengaturan mikroRNA merupakan pendekatan terapetik baru.

Obat-obatan yang menyasar jalur utama inflamasi dan migrasi sel sangat penting dalam terapi aterosklerosis.

MicroRNA seperti miR-21, miR-155, dan miR-143 berkontribusi dalam pengaturan sel otot polos vaskular.

MiRNA dapat bersifat anti-atherogenic atau pro-atherogenic tergantung pada jenis dan kondisi lingkungan.

Perubahan ekspresi miRNA bertanggung jawab untuk inisiasi dan progresi aterosklerosis.

Faktor risiko seperti hiperlipidemia dan hipertensi dapat menghambat aktivitas eNOS (endothelial nitric oxide synthase) yang penting untuk kesehatan vaskular.

Dampak dari aliran darah yang terganggu berkontribusi terhadap disfungsi endotel dan infiltrasi LDL.

Tingkat shear stress yang rendah mempromosikan pembentukan plak aterosklerotik.

Long non-coding RNAs (lncRNAs) seperti ANRIL dan MALAT1 terlibat dalam pengaturan homeostasis kolesterol dan penyakit aterosklerosis.

lncRNAs dapat berfungsi sebagai pengatur transkripsi yang memiliki dampak pada fungsi endotel dan makrofag.

lncRNAs juga terlibat dalam proses inflamasi yang mempengaruhi perilaku sel-sel vaskular.

Terdapat perbedaan signifikan dalam kejadian dan komposisi plak aterosklerotik antara pria dan wanita.

Faktor biologis dan hormonal mempengaruhi risiko serta manifestasi klinis penyakit kardiovaskular.

Perbedaan dalam respon terhadap terapi aterosklerosis juga dapat dipengaruhi oleh gender.